Pathophysiologische Rolle von JunB im Multiplen Myelom
- Projektnummer: WST3-F-5031298/002-2018
- Projektleitung: Klaus Podar, Karl Landsteiner Privatuniversität für Gesundheitswissenschaften / Molekulare Hämatologie / Onkologie
- Projektpartner: The Antibody Lab GmbH, IMC FH Krems, Universität für Veterinärmedizin Wien / Institut für Pharmakologie und Toxikologie
- Projektlaufzeit: 24 Monate ab 01.10.2018
Hintergrund
Das Multiple Myelom (MM) ist die zweithäufigste maligne Bluterkrankung. Es ist charakterisiert durch die Expansion maligner Plasmazellen im Knochenmark und die Bildung monoklonaler Antikörper, die zu Nierenversagen, Knochenbrüchen und Immundefizienz führen. Trotz enormer therapeutischer Fortschritte während der letzten 20 Jahre ist das MM eine immer noch unheilbare Erkrankung. Die Entwicklung neuer Therapieansätze ist daher dringend notwendig. Strategien, die Transkriptionsfaktoren (z.B. AP-1) zielgerichtet angreifen, gehören zu den vielversprechendsten neuen Ansätze in der Tumorbehandlung. Unsere eigenen Daten weisen erstmals auf eine Schlüsselfunktion des AP-1 Familienmitglieds JunB in der Pathogenese des Multiplen Myeloms hin. Milestones/ Scientific Objectives (SOs) des vorliegenden Antrags sind die Darstellung der: (1) Regulierung von JunB innerhalb der Tumorumgebung; (2) Wirkung von JunB auf die Angiogenese, Immunmodulation, und Knochenerkrankung des MM; und (3) die Entwicklung von JunB Inhibitoren. Basierend auf molekularer Grundlagenforschung ist das Ziel des vorliegenden Projektes die Identifizierung eines neuen therapeutischen Targets und die Entwicklung und klinische Etablierung einer neuen Substanzgruppe von Transkriptionsinhibitoren zur erfolgreichen Behandlung des Multiplen Myeloms, und in weiterer Folge von Tumorerkrankungen.
