Univ.-Prof.in Priv.-Doz.in MMag.a Dr.in Dagmar Stoiber-Sakaguchi

Publikationen

2022
- Konferenzbeitrag
  - Edtmayer, S., Witalisz-Siepracka, A., Zdársky, B., Eder, T., Poli, V., Grebien, F. & Stoiber-Sakaguchi, D., 2022. Poster: P399: UNRAVELING THE TUMOR SUPPRESSIVE ROLE OF STAT3Β IN ACUTE MYELOID LEUKEMIA. In HemaSphere.
  - Zdársky, B., Witalisz-Siepracka, A., Boigenzahn, S., Fiedler, K. & Stoiber-Sakaguchi, D., 2022. Poster: P483: STAT3 DRIVES IMMUNE EVASION OF MLL-AF9-DRIVEN ACUTE MYELOID LEUKEMIA. In HemaSphere.
- Zeitschriftenartikel
  - Lind, J., Hellinger, R., Kudweis, P., Moll, H.P., Gattringer, J., Thell, K., Edtmayer, S., Gruber, C.W., Stoiber-Sakaguchi, D. & Kollmann, K., 2022. The nature inspired peptide [T20K]-kalata B1 induces anti-tumor effects in anaplastic large cell lymphoma. Biomedicine & Pharmacotherapy, 153.
  - Witalisz-Siepracka, A., Klein, K., Zdársky, B. & Stoiber-Sakaguchi, D., 2022. The Multifaceted Role of STAT3 in NK-Cell Tumor Surveillance. Frontiers in Immunology, 13.
2021
- Konferenzbeitrag
  - Lind, J., Vallet, S., Kollmann, K., Aksoy, O., Sunder-Plassmann, V., Zwickl-Traxler, E., Fan, F., Stoiber-Sakaguchi, D., Bakiri, L., Wagner, E., Sattler, M., Pecherstorfer, M. & Podar, K., 2021. Presentation: OAB-030: Combined targeting of distinct c-Myc and JunB transcriptional programs induces synergistic anti-myeloma activity. In 18th International Myeloma Workshop. 08.-11.09.2021. Vienna, Austria, S. S19-S20.
    Link
- Zeitschriftenartikel
  - Breitenecker, K., Homolya, M., Luca, A.C., Lang, V., Trenk, C., Petroczi, G., Mohrherr, J., Horvath, J., Moritsch, S., Haas, L., Kurnaeva, M., Eferl, R., Stoiber-Sakaguchi, D., Moriggl, R., Bilban, M., Obenauf, A.C., Ferran, C., Dome, B., Laszlo, V., Gyorffy, B., Dezso, K., Moldvay, J., Casanova, E. & Moll, H.P., 2021. Down-regulation of A20 promotes immune escape of lung adenocarcinomas. Science translational medicine, 13(601), S.eabc3911 [pii].
    Link
  - Grandits, A.Michael, Nguyen, C.Huu, Schlerka, A., Hackl, H., Sill, H., Etzler, J., Heyes, E., Stoiber-Sakaguchi, D., Grebien, F., Heller, G. & Wieser, R., 2021. Downregulation of MTSS1 in acute myeloid leukemia is associated with a poor prognosis, chemotherapy resistance, and disease aggressiveness. Leukemia.
  - Klein, K., Stoiber-Sakaguchi, D., Sexl, V. & Witalisz-Siepracka, A., 2021. Untwining Anti-Tumor and Immunosuppressive Effects of JAK Inhibitors—A Strategy for Hematological Malignancies?. Cancers, 13(11), S.2611.
  - Liang, H.-C., Costanza, M., Prutsch, N., Zimmerman, M.W., Gurnhofer, E., Montes-Mojarro, I.A., Abraham, B.J., Prokoph, N., Stoiber, S., Tangermann, S., Lobello, C., Oppelt, J., Anagnostopoulos, I., Hielscher, T., Pervez, S., Klapper, W., Zammarchi, F., Silva, D.-A., K. Garcia, C., Baker, D., Janz, M., Schleussner, N., Fend, F., Pospisilova, S., Janikova, A., Wallwitz, J., Stoiber-Sakaguchi, D., Simonitsch-Klupp, I., Cerroni, L., Pileri, S., de Leval, L., Sibon, D., Fataccioli, V., Gaulard, P., Assaf, C., Knörr, F., Damm-Welk, C., Woessmann, W., Turner, S.D., A. Look, T., Mathas, S., Kenner, L. & Merkel, O., 2021. Super-enhancer-based identification of a BATF3/IL-2R−module reveals vulnerabilities in anaplastic large cell lymphoma. Nature Communications, 12(1).
  - Lind, J., Vallet, S., Kollmann, K., Aksoy, O., Sunder-Plassmann, V., Fan, F., Zwickl-Traxler, E., Stoiber-Sakaguchi, D., Bakiri, L., Wagner, E.F., Sattler, M., Pecherstorfer, M. & Podar, K., 2021. Combined Targeting of Distinct c-Myc and JunB Transcriptional Programs Inducing Synergistic Anti-Myeloma Activity. Blood, 138(Supplement 1), S.2644-2644.
  - Sharif, O., Brunner, J.Stefanie, Korosec, A., Martins, R., Jais, A., Snijder, B., Vogel, A., Caldera, M., Hladik, A., Lakovits, K., Saluzzo, S., Boehm, B., Gorki, A.-D., Mesteri, I., Lindroos-Christensen, J., Tillmann, K., Stoiber-Sakaguchi, D., Menche, J., Schabbauer, G., Bilban, M., Superti-Furga, G., Esterbauer, H. & Knapp, S., 2021. Beneficial Metabolic Effects of TREM2 in Obesity are Uncoupled from its Expression on Macrophages. Diabetes.
    Link
  - Wallwitz, J., Aigner, P. & Stoiber-Sakaguchi, D., 2021. Tumor suppressors in acute myeloid leukemia. Leukemia & lymphoma, S.1-11.
  - Zdársky, B., Edtmayer, S., Witalisz-Siepracka, A. & Stoiber-Sakaguchi, D., 2021. The Ups and Downs of STAT Inhibition in Acute Myeloid Leukemia. Biomedicines, 9(8).
2020
- Zeitschriftenartikel
  - Stoiber-Sakaguchi, D. & Assinger, A., 2020. Platelet-Leukocyte Interplay in Cancer Development and Progression. Cells, 9(4).
2019
- Zeitschriftenartikel
  - Aigner, P., Mizutani, T., Horvath, J., Eder, T., Heber, S., Lind, K., Just, V., Moll, H.P., Yeroslaviz, A., Fischer, M.J.M., Kenner, L., Gyorffy, B., Sill, H., Grebien, F., Moriggl, R., Casanova, E. & Stoiber-Sakaguchi, D., 2019. STAT3beta is a tumor suppressor in acute myeloid leukemia. Blood advances, 3, S.1989-2002.
  - Gluexam, T., Grandits, A.M., Schlerka, A., Nguyen, C.Huu, Etzler, J., Finkes, T., Fuchs, M., Scheid, C., Heller, G., Hackl, H., Harrer, N., Sill, H., Koller, E., Stoiber-Sakaguchi, D., Sommergruber, W. & Wieser, R., 2019. CGRP Signaling via CALCRL Increases Chemotherapy Resistance and Stem Cell Properties in Acute Myeloid Leukemia. International journal of molecular sciences, 20.
  - Wallwitz, J., Aigner, P., Gadermaier, E., Bauer, E., Casanova, E., Bauer, A. & Stoiber-Sakaguchi, D., 2019. Validation of an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for quantification of endostatin levels in mice as a biomarker of developing glomerulonephritis. PloS one, 14, S.e0220935.
2015
- Zeitschriftenartikel
  - Grabner, B., Schramek, D., Mueller, K.M., Moll, H.P., Svinka, J., Hoffmann, T., Bauer, E., Blaas, L., Hruschka, N., Zboray, K., Stiedl, P., Nivarthi, H., Bogner, E., Gruber, W., Mohr, T., Zwick, R.Harun, Kenner, L., Poli, V., Aberger, F., Stoiber-Sakaguchi, D., Egger, G., Esterbauer, H., Zuber, J., Moriggl, R., Eferl, R., Gyorffy, B., Penninger, J.M., Popper, H. & Casanova, E., 2015. Disruption of STAT3 signalling promotes KRAS-induced lung tumorigenesis. Nature Communications, 6, S.6285.

Forschungsprojekte

JAK2
JAK2 inhibitors and the innate immune response in mutated CALR-driven MPNs
- Projektnummer: LSC20-004
- Projektleitung: Dagmar Stoiber-Sakaguchi, Karl Landsteiner Privatuniversität für Gesundheitswissenschaften / Fachbereich Pharmakologie
- Projektpartner: Karl Landsteiner Privatuniversität für Gesundheitswissenschaften / Klinische Abteilung für Innere Medizin 2 (UK Krems), Karl Landsteiner Privatuniversität für Gesundheitswissenschaften / Molekulare Hämatologie / Onkologie, Universität für Veterinärmedizin Wien / Institut für Pharmakologie und Toxikologie
- Projektlaufzeit: 36 Monate ab 01.01.2022
STAT3
STAT3 Isoformen in hämatopoetischen Erkrankungen
- Projektnummer: LSC19-019
- Projektleitung: Dagmar Stoiber-Sakaguchi, Karl Landsteiner Privatuniversität für Gesundheitswissenschaften / Fachbereich Pharmakologie
- Projektpartner: Karl Landsteiner Privatuniversität für Gesundheitswissenschaften / Klinische Abteilung für Innere Medizin 2 (UK Krems), Medizinische Universität Wien / Institut für Pharmakologie
- Projektlaufzeit: 36 Monate ab 01.01.2021
Hintergrund
Eine abnormale Aktivierung des JAK/STAT (Janus kinase / signal transducer and activator of transcription)
-Signalweges, wird häufig mit der Entstehung von Krebs assoziiert. Eine langanhaltende Aktivierung von
STAT-Transkriptionsfaktoren wird speziell in Blutkrebs oft beobachtet. Ein Vertreter dieser STATs, STAT3, reguliert
sowohl Proliferation als auch Differenzierung von Zellen. Da Krebs auch mit diesen beiden Prozessen assoziiert ist,
wurde besonders STAT3 als Onkogen beschrieben. STAT3 wird in zwei alternativ gespleißten Isoformen exprimiert,
STAT3α und die verkürzte Isoform STAT3β.
Das Ziel der vorliegenden Studie ist es, den Beitrag dieser beiden STAT3-Formen zur Leukämieentstehung zu
analysieren. Daher planen wir zu untersuchen, wie die Isoform STAT3β als Tumorsuppressor in akuter myeloischer Leukämie wirkt,
und ob so eine tumorsuppressive Funktion von STAT3β auch in anderen hämatopoetischen Erkrankungen wie
Myelodysplastisches Syndrom oder Multiples Myelom gefunden wird. Des Weiteren soll untersucht werden, ob die
Balance zwischen den beiden Isoformen dazu beitragen kann, den weiteren Krankheitsverlauf für
Patientenvorherzusagen. Es wird erwartet, dass die vorliegende Studie die Funktion und Rolle der kürzeren Isoform
STAT3β sowie die STAT3-abhängige Kontrolle von Leukozyten aufklärt.
Dissertationsprojekt: STAT3α und STAT3β
Erforschung der Rolle der STAT3-Isoformen bei akuter myeloischer Leukämie
- Projektnummer: SC19-019
- Projektleitung: Dagmar Stoiber-Sakaguchi, Karl Landsteiner Privatuniversität für Gesundheitswissenschaften / Fachbereich Pharmakologie
- Projektlaufzeit: 36 Monate ab 01.07.2020
STAT3 Isoformen in akuter myeloischer Leukämie
Entschlüsselung der Rolle der STAT3-Isoformen bei akuter myeloischer Leukämie
- Projektnummer: P 32693-B
- Projektleitung: Dagmar Stoiber-Sakaguchi, Karl Landsteiner Privatuniversität für Gesundheitswissenschaften / Fachbereich Pharmakologie
- Projektlaufzeit: 48 Monate ab 01.02.2020
Hintergrund
Das Krebsrisiko steigt mit zunehmendem Alter. Leukämie, als eine Krebsart, die aus Blutstammzellen hervorgeht, zeigt eine besonders starke Korrelation mit dem Alter. Akute myeloische Leukämie (AML) repräsentiert die zweithäufigste Leukämieform bei Kindern und die häufigste Leukämie bei Erwachsenen, älter als 50 Jahre. Mit zunehmendem Alter sinkt auch die Überlebenschance der Patienten.
Ein zentraler Signalweg in der Krebsentstehung ist der JAK/STAT Signalweg. Innerhalb dieser geplanten Studie fokussieren wir daher auf zwei Varianten einer Komponente dieses Signalweges, nämlich STAT3, und deren Rolle während der Entstehung von AML. Die Expression dieser STAT3-Isoformen hat Einfluss auf die Prognose und könnte den Erkrankungsverlauf beeinflussen. Das Ziel dieser Studie ist es daher herauszufinden, wie die STAT3-Isoformen sich auf die Leukämie-Entstehung auswirken, wobei die Untersuchung der zugrundeliegenden molekularen Mechanismen im Fokus liegt. Unterschiedliche experimentelle Modelle für human-relevante Tumorentstehung sowie in vitro Experimente auf dem neuesten Stand der Technik werden dafür herangezogen.
Es ist zu erwarten, dass die Resultate der geplanten Studie dazu beitragen, unser Verständnis der molekularen Mechanismen der STAT3-Isoformen zu vertiefen und dadurch in weiterer Folge auch das klinische Management von Patienten mit AML zu verbessern sowie den Weg zur Findung von modernen individualisierten Behandlungsstrategien für AML-Patienten zu ebnen.
ACCESS POINT Onkologie
Molekulare onkologische Forschung zur Entwicklung neuer Behandlungsstrategien auf Basis klinischer (OIS) und biologischer (Biobanken) Datensätze
- Projektnummer: K3- F-730/003-2020
- Projektleitung: Klaus Peter Podar, Karl Landsteiner Privatuniversität für Gesundheitswissenschaften / Molekulare Hämatologie / Onkologie
- Projektpartner: Karl Landsteiner Privatuniversität für Gesundheitswissenschaften / Klinische Abteilung für Innere Medizin 2 (UK Krems), Karl Landsteiner Privatuniversität für Gesundheitswissenschaften / Fachbereich Pharmakologie, FH St. Pölten / Institut für IT Sicherheitsforschung, MedAustron
- Projektlaufzeit: 48 Monate ab 01.01.2020
Hintergrund
Als Pilotprojekt der APOG-NÖ wird sich eine Arbeitsgruppe etablieren, die sich mit der Rolle von Transkriptionsfaktoren, Konvergenzpunkten onkologischer Signaltransduktionswege, bei der Entstehung, dem Voranschreiten, und der Therapieresistenz von Tumorerkrankungen am Beispiel der Akuten Myeloischen Leukämie (AML) und des Multiplen Myeloms (MM) befasst. Ultimatives Ziel ist die davon abgeleitete Entwicklung neuer Diagnostika, Prognostika und Therapeutika. Mit diesem Pilotprojekt der APOG-NÖ soll der Grundstein zur translationalen onkologischen Forschung in NÖ gelegt werden. Zukunftsvision ist die Etablierung weiterer APOG-NÖ Schwerpunktprogramme (z.B. Strukturelle und Funktionelle Genomforschung, Tumorimmunologie, Angewandte Zellbiologie), die eng vernetzt auch alle anderen Tumorentitäten abdecken sollen. Ultimatives Ziel ist der Aufbau eines national und langfristig gesehen, international renommierten, onkologischen Spitzenzentrums in NÖ. Einhergehend mit dieser Entwicklung wird APOG-NÖ dazu beitragen, die Attraktivität des Forschungsstandorts NÖ als Lehr- und Arbeitsstätte für zukünftige Ärzte/ Onkologen, Hämatologen und Wissenschaftler zu steigern und sich gleichzeitig als hochwertiger Innovations- und Wirtschaftsstandort der stetig wachsenden biopharmazeutischen Industrie zu positionieren.

Informationen für

Publikationen

2022

Konferenzbeitrag

Zeitschriftenartikel

2021

Konferenzbeitrag

Zeitschriftenartikel

2020

Zeitschriftenartikel

2019

Zeitschriftenartikel

2015

Zeitschriftenartikel

Forschungsprojekte

JAK2

STAT3

Hintergrund

Dissertationsprojekt: STAT3α und STAT3β

STAT3 Isoformen in akuter myeloischer Leukämie

Hintergrund

ACCESS POINT Onkologie

Hintergrund

Aktuelles

12. Symposion Dürnstein

Wie erleben Kinder den Übertritt in die Unterstufe?

Allergien in Europa: Erstmals regionale Unterschiede in Sensibilisierungsprofilen bei Kindern festgestellt

Events

12. Symposion Dürnstein

INFO TALK: Bewerbung Medizinstudium

KL Luchtime Seminar: CaMKII spreads activity by inter-holoenzyme phosphorylation

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